CODICE ETICO DELL'ALLEVATORE DI CANI

PREMESSA
L’ allevamento e la selezione del cane è associato a responsabilità di tipo etico che richiedono una gestione seria e onesta. Pertanto è fatto obbligo agli iscritti al Registro degli allevatori del libro genealogico del cane di razza di rispettare il seguente regolamento.
CONDIZIONI DI ALLEVAMENTO
1.  Mantenere i propri cani nelle migliori condizioni di benessere e salute, con adeguate cure, pulizia, igiene, esercizio fisico e contatto con le persone.
2.  Rispettare la normativa vigente sul benessere degli animali.
SELEZIONE
3.  Impegnarsi ad approfondire le conoscenze sulla razza, sul suo standard morfologico, sulle problematiche sanitarie e sulle caratteristiche comportamentali e funzionali, in modo da interpretare correttamente gli obiettivi di selezione.
4.  Selezionare con l’obiettivo di migliorare la qualità della razza, secondo quanto previsto dallo standard di razza ufficiale (FCI).
5.  Non agire come prestanome per la registrazione al libro genealogico di riproduttori o di cucciolate.
6.  Osservare la normativa e i regolamenti dell’ENCI e delle associazioni da esso riconosciute.
7.  Far riprodurre solo cani iscritti al libro genealogico italiano o a libri esteri riconosciuti dalla Federazione Cinologica Internazionale.
8.  Non vendere cani non iscritti al libro genealogico.
9.  Far riprodurre cani sani, cioè privi di malattie manifeste o impedimenti a una corretta funzionalità o portatori di patologie ereditarie rilevate.
10.  Rendere accessibili gli esiti diagnostici di patologie ereditarie prima dell’accoppiamento, ai proprietari dello stallone o della fattrice del quale o a favore della quale viene richiesta la prestazione di monta.
11.  Non accoppiare femmine troppo giovani, non prima del secondo calore, o troppo anziane. Dopo i sette anni di età è opportuno ottenere un certificato veterinario di idoneità alla riproduzione.
12.  Per le razze in cui sono richiesti test comportamentali, rendere accessibili gli esiti delle valutazioni prima dell’accoppiamento.
13.  Rilevare e registrare in modo accurato i dati di allevamento.

RIPRODUZIONE
14.  Nell’allevamento impiegare solo soggetti che possono riprodursi in modo naturale. Evitare l’impiego della inseminazione artificiale (I.A.) per quei soggetti non in grado di accoppiarsi naturalmente.
15.  Evitare di far riprodurre cani con reazioni comportamentali deviate come paura esagerata o aggressività.
16.  E’ opportuno che una fattrice, a salvaguardia del suo benessere, non abbia più di cinque cucciolate nella sua vita.
PUBBLICITA’ E COMMERCIO
17.  Non essere dedito ad abituale commercio di cani da lui non allevati.
18.  Fornire informazioni veritiere e complete sui cani del proprio allevamento.
19.  Fare pubblicità del proprio allevamento e dei propri cani in modo onesto, e veritiero.
20.  Non offrire cani a vendite per corrispondenza o come premio in competizioni o lotterie.
21.  Non consegnare cuccioli prima dei 60 giorni di vita.
22.  Assicurarsi che l’acquirente si renda conto della responsabilità di detenere un cane e sia conscio delle caratteristiche morfologiche e comportamentali della razza.
23.  Informare preferibilmente per iscritto l’acquirente sulla genealogia, sull’alimentazione avuta, i trattamenti antiparassitari e immunizzanti effettuati, e fornire indicazioni e consigli per una corretta socializzazione.

Sottoscrivo il codice etico dell'allevatore di cani.

Alessandra Rinaldi

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MALATTIE, INFORMIAMOCI!

LA PARVOVIROSI CANINA

La parvovirosi canina, anche nota come “gastro-enterite-miocardite”, è una malattia virale comparsa intorno agli anni 1977-78 contemporaneamente in tutti i continenti ed ancor oggi a diffusione mondiale.
Il virus viene disseminato nell’ambiente attraverso le feci, le urine, la saliva ed il vomito di animali infetti anche dopo la guarigione clinica dalla malattia. L’infezione viene contratta per via orale e quindi a seguito di ingestione o semplice contatto delle mucose con materiale contaminato dal virus. Una volta penetrato nella mucosa il virus replicherà nei linfonodi vicini e successivamente, attraverso la circolazione sanguigna, andrà a localizzarsi nella mucosa intestinale e nel miocardio (cuore). La presenza del virus in questi distretti determina la sintomatologia caratteristica di questa malattia che colpisce in forma grave e spesso mortale prevalentemente i cuccioli di età compresa tra le 6 e le 14 settimane di vita. La forma enterica compare dopo un periodo di incubazione di circa una settimana ed i primi sintomi sono vomito, febbre, depressione, diarrea con feci liquide e striate di sangue. L’animale smette di mangiare e di bere con conseguente rapida perdita di energie e disidratazione. La forma miocardia ha invece un periodo di incubazione più lungo ed è più letale e si presenta con vomito, difficoltà respiratorie e tachicardia. Spesso la gastro-enterite da parvovirus viene confusa con altre sindromi gastro-enteriche indubbiamente meno gravi ma comunque da non sottovalutare soprattutto nei cuccioli pertanto, alla comparsa dei primi sintomi, sarà necessario rivolgersi al Veterinario che provvederà ad effettuare una diagnosi sia sulla base della sintomatologia che effettuando il Parvo-test.
A causa dell’assenza di una terapia specifica le cure che verranno fornite saranno volte a sostenere l’animale, ad evitare la disidratazione e a contrastare i danni provocati dall’enterite e dalla miocardite. Perciò, come per le altre malattie virali, l’unico sistema valido per contrastare la patologia è la prevenzione ed in questo caso specifico la vaccinazione che può essere effettuata intorno alle 8 settimane di vita a discrezione del Medico Veterinario che, prima di effettuare la vaccinazione, dovrà verificare che sussistano adeguate condizioni di salute del cucciolo o dell’animale adulto prima di somministrare il vaccino. In ogni caso è bene che il cucciolo, nelle prime settimane di vita e prima di essere coperto dall’immunità vaccinale, non entri in contatto con altri cani potenzialmente infetti. Inoltre è bene che il piccolo assuma correttamente sia il colostro che il latte materno unico mezzo di difesa fino allo svezzamento. La miocardite da parvovirus è, ad oggi meno frequente della gastroenterite proprio grazie alla pratica della vaccinazione che comporta la trasmissione attraverso il colostro dell’immunità passiva dalla madre al cucciolo al momento della nascita.

Il virus della gastroenterite del cane può colpire altri canidi, come ad esempio la volpe, ma non altri animali come il gatto o il furetto e neppure le persone.
Per proteggere il cane da una malattia così grave è indispensabile sottoporlo fin da cucciolo alle regolari vaccinazioni, a partire da 6-8 settimane di età, con richiami regolari per tutta la vita.


Come per le malattie virali in generale, non esiste una terapia specifica ma solo di sostegno, per tenere in vita il cane fino a che non supera la malattia producendo gli anticorpi specifici. Poiché vomito e diarrea portano rapidamente ad una grave disidratazione (e quindi a shock e morte) è fondamentale somministrare al cane liquidi per via endovenosa, fino alla guarigione. Si somministrano inoltre antibiotici contro le infezioni batteriche secondarie, analgesici, vitamine e farmaci contro il vomito. Tenere il cane pulito, asciutto e al caldo fa parte integrante della terapia. In genere il decorso della malattia è di 5-7 giorni, ma non sempre il cane riesce a guarire.
Sebbene siano suggestivi, i sintomi di vomito, diarrea e prostrazione non sono specifici della gastroenterite virale e possono essere causati da molte altre malattie virali, batteriche, parassitarie, e da altre condizioni come l’ingestione di corpi estranei, l’ostruzione intestinale. Esiste però un test comunemente impiegato per la diagnosi che permette di accertare la presenza del parvovirus; può essere eseguito direttamente in ambulatorio da un campione di feci. Anche l’esame del sangue (emocromo) è utile, perché in corso di parvovirosi si nota un forte calo dei globuli bianchi del sangue.
I sintomi sono rappresentati da vomito intenso, una diarrea emorragica dall’odore tipicamente acre, abbattimento, anoressia, grave disidratazione. Senza cure spesso il cane è destinato a morire. La malattia è tanto più grave quanto più il cane è giovane. La malattia si manifesta con particolare gravità in alcune razze, come rottweiler e pastori tedeschi.
La malattia si trasmette molto facilmente da un cane all’altro sia direttamente sia tramite oggetti o persone venuti in contatto con cani ammalati. Il virus è molto resistente e può resistere per mesi sugli oggetti o sui luoghi contaminati. Pertanto è facile che un cane venga a contatto con il virus e, se non è protetto dal vaccino, si ammali.
La gastroenterite virale del cane è causata da un virus detto parvovirus; si tratta di una malattia molto grave, altamente contagiosa e spesso mortale. Il virus colpisce soprattutto l’intestino e le cellule del sangue (leucociti) deputate alle difese immunitarie, distruggendole. Nei cani giovani viene colpito anche il tessuto cardiaco, che può venir danneggiato in modo permanente portando alla comparsa di disturbi cardiaci permanenti.
Il parvovirus canino è un virus che appartiene al gruppo delle cosiddette virosi intestinali, che comprende anche il coronavirus e il rotavirus canino, ma di esse è di gran lunga il più pericoloso e virulento, e causa una enterite acuta che spesso porta a morte gli animali colpiti.
Trasmissione: l'infezione si trasmette per via orale, i cani infetti dalla malattia acuta eliminano il virus con le feci fino a due settimane dopo la guarigione clinica. Il virus è molto resistente nell'ambiente esterno.
Incubazione: il periodo di incubazione dura da 5 a 7 giorni, possono essere infettati cani di tutte le età, ma la malattia clinica più grave si manifesta spesso nei cuccioli fino a 6 mesi d'età. I cuccioli al di sotto delle 6 settimane sono generalmente protetti dagli anticorpi che assumono con il latte materno.( Alcune razze sembrano più sensibili di altre, ad esempio Rottweiler, Dobermann, Pitt Bull, Labrador)
Sintomi clinici:
- anoressia, depressione e abbattimento;
- febbre;
- vomito;
- diarrea liquida non trattabile, spesso emorragica;
- disidratazione rapida e progressiva.
Negli stadi terminali compaiono ipotermia, ittero, emorragia. La morte sopravviene per disidratazione, squilibri elettrolitici, endotossiemia.
Nei cani adulti l'infezione è spesso sub-clinica, con lieve depressione, anoressia e diarrea, sintomi che scompaiono nel giro di 5-7 giorni.
ei cuccioli può insorgere, anche dopo alcuni giorni, una miocardite con insufficienza cardiaca acuta, dispnea e morte improvvisa per aritmie cardiache. Se l'animale sopravvive, può residuare un'insufficienza cardiaca cronica.

Diagnosi: si sospetta un'infezione da parvovirus in qualunque cucciolo che presenta diarrea e vomito molto violenti con depressione del sensorio e disidratazione. Anche per i cuccioli che hanno già avuto la prima vaccinazione, non si deve necessariamente escludere, in presenza di tali sintomi, l'infezione da Parvovirus, perchè ci può essere interferenza con gli anticorpi materni assunti durante l'allattamento. La diagnosi di certezza si ha solo con la dimostrazione del virus nelle feci, utilizzando dei pratici kit con metodo enzimatico, effettuati direttamente dal veterinario.

 

VACCINATE REGOLARMENTE I VOSTRI AMICI A QUATTRO ZAMPE, EVITATE DI ENTRARE IN NEGOZI DI ANIMALI CHE VENDONO ANIMALI, E SE AVETE DUBBI SUL LUOGO IN CUI SIETE STATI DISINFETTATE SEMPRE LE SCARPE PRIMA DI ENTRARE IN CASA CON AMUCHINA, CANDEGGINA O LYSOFORM.
EVITATE CHE I VOSTRI CANI, NEL CORSO DI UNA PASSEGGIATA ODORINO O LECCHINO QUALUNQUE COSA PRESENTE IN TERRA.

IN FINE ASCOLTATE I TG, DOCUMENTATEVI, PERCHè A CAUSA DELL'ARRIVO DI CANI PROVENIENTI DALL'EST, COME MOLTI GRANDI NEGOZI DI ANIMALI CHE ACQUISTANO ALL'EST PIUTTOSTO CHE DA ALLEVAMENTI ITALIANI SOLO PER "SPENDERE MENO" E "GUADAGNARE MOLTO DI PIù" QUESTO VIRUS OGGI è PIù FORTE E SEMPRE PIù PRESENTE E FREQUENTEMENTE CONTRAIBILE.

 

COLLASSO TRACHEALE NEL CANE

A cura del dott. Francesco Buompane

Il collasso tracheale del cane è una sindrome da insufficienza respiratoria dovuta a schiacciamento del lume tracheale. Talvolta si definisce erroneamente collasso tracheale quella che invece è una stenosi congenita della trachea.
Eziologia:

L’eziologia resta tuttora sconosciuta; tra le ipotesi si citano cause genetiche, deficit neurologici, patologie delle vie respiratorie profonde, fenomeni di degenerazione della matrice cartilaginea, cause allergiche.
I soggetti colpiti appartengono quasi esclusivamente a cani di piccola taglia: chihuahua, barbone nano, volpino di Pomerania, volpino italiano, yorkshire terrier, etc.

E’ una patologia in cui non si osserva distinzione di sesso, in genere i sintomi si manifestano verso i 7-8 anni di età, anche se in casi rari la patologia può comparire già al secondo anno di età.
Anatomia:
La trachea è una struttura anatomica formata da anelli cartilaginei che collega la faringe ai bronchi. Consente meccanicamente il passaggio dell’aria tra questi due distretti.

Nel cane la trachea è sostenuta da circa 30 – 45 anelli di cartilagine a forma di “C”, la chiusura completa dell’anello si ha ad opera di tessuto molle ben teso: la membrana tracheale dorsale.
Nel collasso tracheale, si assiste ad una modificazione della cartilagine tracheale che viene a perdere la sua normale rigidità. Tutto ciò è legato a fenomeni degenerativi che colpiscono gli anelli cartilaginei tracheali, per cui la normale cartilagine ialina viene sostituita da tessuto fibrocartilagineo e fibre collagene, con forte deplezione di glicoproteine e glicosamminoglicani. La conseguenza è che gli anelli tracheali non riescono più a garantire la normale conformazione della trachea nelle varie fasi della respirazione, tendono a collassare su se stessi, in direzione dorso ventrale. Il tratto interessato durante l’inspirazione è quello cervicale, invece durante l’espirazione l’aumento di pressione nella gabbia toracica ad opera dei polmoni può schiacciare il tratto intratoracico. Questo, comporta, durante la respirazione, una riduzione del lume tracheale e quindi una diminuzione dell’aria in entrata che nei casi più gravi può arrivare fino all’asfissia. Di conseguenza, si possono riscontrare rumori respiratori anomali, scarsa resistenza ad attività motoria, rigurgito e una dispnea di intensità variabile a seconda della gravità del collasso.

SINTOMI:
L’evoluzione dei sintomi negli anni è lenta, ma progressiva ed irreversibile, può portare a morte per insufficienza respiratoria acuta. Sintomi comuni sono presenza di rumori respiratori anomali, dispnea, intolleranza all’esercizio fisico e agli stimoli emotivi, cianosi ed attacchi sincopali. Le anomalie respiratorie consistono in respirazione stridente e sibilante, associata a tosse secca non produttiva, che per il particolare suono prodotto è definita a “verso d’anatra”.
Dopo il pasto o l’assunzione di acqua spesso il cane tossisce, a volte presenta conati o addirittura vomita, quando si eccita e si affatica aumenta la gravità del problema. Umidità, calore e stress portano ad un peggioramento della situazione.
Il sintomo più evidente che porta spesso il proprietario a recarsi dal proprio medico veterinario è la tosse. Questa inizialmente può manifestarsi in seguito ad attività fisica, in conseguenza di stati di eccitazione (esempio quando il proprietario rientra a casa dal lavoro), dall’assunzione di cibo o acqua, o per ambiente caldo e umido oppure per una semplice compressione meccanica della trachea (quando ad esempio il cane tira al guinzaglio).
Inizialmente i sintomi sono sporadici e ad accessi, scatenati principalmente dalle alte temperature, dall’agitazione e dal movimento, poi diventano continui manifestandosi anche a riposo e durante le ore notturne. Nel tempo la tosse può peggiorare per complicanze secondarie come le alterazioni indotte

sull’epitelio tracheale che porta a tosse rantolosa.
Sebbene i segni clinici che li caratterizzano possono essere simili, non bisogna confondere il collasso tracheale con la stenosi della trachea; quest’ultima è un abnorme restringimento del lume tracheale frutto di una malformazione congenita o di un trauma. Una di queste forme congenite è l’ipoplasia tracheale: in questo caso il condotto tracheale presenta un lume insolitamente ristretto per tutta la sua lunghezza. L’ipoplasia tracheale colpisce solitamente razze come il bulldog inglese e altre razze brachicefale. DIAGNOSI:
Il collasso tracheale è una patologia che facilmente può essere confusa con altre forme respiratorie come tracheobronchiti infettive, polmoniti, bronchiti, ostruzione tracheale, paralisi laringea, malformazioni del palato molle, insufficienza cardiaca congestizia, edema polmonare.
L’esame clinico del paziente può darci qualche indicazione, la diagnosi di certezza si avvale di tecniche di diagnostica per immagini. La tecnica più utilizzata è l’esame radiografico diretto a cui si possono associare l’endoscopia, la fluoroscopia e la TAC.

Foto: collasso tracheale in un soggetto di razza yorkshire terrier

In qualche paziente, palpando la trachea nel segmento cervicale si può percepire la consistenza flaccida degli anelli tracheali, che presentano bordi laterali ispessiti, e la manovra può scatenare un accesso di tosse parossistica.
La fase respiratoria in cui si scatta la radiografia è importante per valutare il tratto tracheale sospetto. Durante l’inspirazione si osserva sul radiogramma la riduzione delle dimensioni della trachea che corre lungo il tratto cervicale, mentre in fase di espirazione si può valutare se esiste un difetto a livello del tratto tracheale toracico.
Di regola il cedimento delle cartilagini tracheali interessa grossomodo tutta la lunghezza dell’organo, ma in genere c’è sempre un tratto che risulta maggiormente colpito. Si parla di collasso di I grado quando il lume tracheale appare ridotto del 25% e gli anelli cartilaginei mantengono un contorno vagamente rotondeggiante. Nel collasso di II grado il diametro della trachea è ridotto del 50 % e le cartilagini tracheali iniziano ad appiattirsi. Il collasso di III grado è caratterizzato da una riduzione del lume tracheale del 75% e anelli cartilaginei quasi del tutto schiacciati. Il lume della trachea, risulta, infine quasi del tutto inesistente nel collasso di IV grado; le pareti cartilaginee dell’organo sono ridotte ad una lamina appiattita.

TERAPIA:

Il trattamento del paziente affetto da collasso tracheale varierà a seconda del grado di intensità del collasso, della presenza di patologie o infiammazioni concomitanti.

In corso di crisi respiratoria e tosse l’intervento immediato da eseguire in qualsiasi caso è tranquillizzare il soggetto e massaggiare la trachea.
Fornirgli ossigeno, trattarlo con antitussigeni e tranquillanti è l’approccio più indicato in circostanze gravi.
Il medico veterinario dopo aver effettuato una serie di indagini diagnostiche stabilirà la terapia più adeguata al caso clinico.

In linea generale potranno essere utilizzati antibiotici per infezioni concomitanti (cefazolina, clindamicina, enrofloxacina), broncodilatatori (aminofillina), corticosteroidi (desametazone, prednisolone).
La terapia di mantenimento è rivolta a ridurre al minimo i disturbi e a mantenere il soggetto in condizioni accettabili.

In letteratura sono stati riportati diversi lavori sull’utilizzo dello Stanozololo (0,3 mg/kg) in soggetti con collasso tracheale a vario stadio di gravità. Lo Stanozololo, androgeno di sintesi, manifesta, per le sue caratteristiche chimiche, una maggiore affinità, a basso dosaggio, per i recettori dei glucocorticoidi rispetto a quelli per gli androgeni con esaltazione dei suoi effetti anti-distrofici.

La terapia chirurgica consiste nell’impiego di protesi anulari che assicurino il sostegno della trachea, viene attuata solamente nei casi di collasso cervicale e deve essere ben ponderata perché non scevra da rischi postoperatori. Si consiglia di sottoporre ad intervento chirurgico tutti i cani che manifestano un quadro clinico di intensità da moderata a grave e ormai refrattari a qualsiasi trattamento medico.

PREVENZIONE:

I pazienti affetti da collasso tracheale devono vivere in ambienti privi di fumo, allergeni e altre sostanze irritanti per le vie respiratorie. E’ fondamentale far dimagrire i soggetti obesi. I collari devono essere sostituiti da pettorine, evitando che il soggetto tiri quando condotto a passeggio. In condizioni climatiche calde e umide i soggetti vanno gestiti con attenzione.

Il collasso tracheale è una patologia che segue il proprio decorso naturale, quello che possiamo senz’altro fare è ritardare il suo “cammino” adottando gli opportuni accorgimenti.

Si ringrazia Alessia Tirella per la collaborazione alla ricerca.

 

DISPLASIA DELL'ANCA DEL CANE

La displasia dell'anca nel cane è una patologia ortopedica di origine non traumatica che si sviluppa durante la crescita e che interessa tutte le razze canine e feline,anche se di solito è solita presentarsi in cani di taglia medio/grande.
Non è una patologia congenita (evidente alla nascita) ma si manifesta durante la crescita dell'animale, generalmente bilaterale ma può essere monolaterale e ci può essere un diverso grado tra dx e sx.

È una patologia multifattoriale con un’influenza ambientale (traumi, alimentazione) e un’influenza genetica (ereditaria trasmissibile) dovuta all’incongruenza tra i capi articolari (testa del femore e cavità acetabolare) e all’instabilità articolare che portano ad una alterazione nella distribuzione dei carichi ponderali provocando un abnorme consumo della cartilagine con degenerazione articolare e progressiva artrosi e fibrosi della capsula.

Clinicamente si può manifestare in maniera differente a seconda della gravità e dell’età del paziente, nei cani più giovani si può notare:

• una minor resistenza all’esercizio fisico (cane “pigro”); • corsa a “coniglio”
• riluttanza a salire le scale, a salire in auto
• alterazioni nella postura;

• alterazioni nel movimento • atteggiamenti antalgici

Nel cane adulto/anziano invece, la sintomatologia è legata generalmente all’evoluzione dell’artrosi e la sintomatologia varia a seconda della gravità fino a ridurre in maniera drastica la qualità di vita del soggetto causandogli dolore cronico.

DIAGNOSI PRECOCE:
È consigliabile sottoporre tutti i soggetti predisposti ad una visita ortopedica preventiva già a partire dai 3,5 / 4 mesi di età poichè diagnosticare la displasia dell'anca in una fase iniziale della sua evoluzione può consentire di intervenire chirurgicamente con trattamenti che permettono di arrestarne la progressione.

La visita in particolare prevede:
• esame della postura
• esame dell’andatura
• manipolazioni dell’articolazione con paziente sveglio

• manipolazioni dell’articolazione con paziente in anestesia
• esame radiografico in diverse proiezioni con paziente in anestesia

di VALERIA ROSSI

Scagli la prima pietra chi non ha mai sentito dire:
“Lastre? Ma quali lastre? Non vedi come il mio cane corre, salta e gioca? Non può certo essere displasico!” O, in alternativa: “L’ha visitato il mio veterinario e ha detto che è sanissimo”.
E se tu insisti (“Ma gli ha fatto una radiografia?”) ti rispondono: “No, lui non ce l’ha mica l’apparecchio per fare i raggi. Ma se ha detto che è sano...”Eh, già: intanto che noi cinofili stiamo a farci le pulci sui metodi di indagine (“va bene la valutazione FCI”, “no, ci vuole la Pennhip”... eccetera), una vera e propria moltitudine di persone o non sa neppure che cosa sia la displasia, oppure si lancia a testa bassa nel mondo delle diagnosi “fai da te”.
Manca solo che la displasia dell’anca o del gomito vengano diagnosticate rispondendo a qualche quiz online, e poi siamo a posto.

Pur sapendo che predicherò nel deserto (o almeno in un quasi-deserto, popolato da quattro gatti...) provo quindi a ribadire alcuni concetti fondamentali su questo tema:
a) la displasia NON è diagnosticabile “a occhio”. Da nessuno al mondo, fosse anche il dottor House della veterinaria. Tantomeno basta “guardare il proprio cane” per escluderla: ci sono soggetti gravemente displasici che saltano, corrono e si scapicollano come se nulla fosse. Che questo accada grazie a masse muscolari ben sviluppate o ad una soglia del dolore elevatissima, poco importa: sta di fatto che sono displasici e non lo dimostrano. Ho conosciuto proprio pochi giorni fa una borderina che, “a vista”, sembrerebbe il cane più sano e dinamico del mondo: eppure ha le anche ridotte malissimo... e per questo è stata sterilizzata. Onore e gloria alla sua proprietaria, persona responsabile.

Comunque, per capire se un cane è displasico è obbligatorio lastrarlo;
b) per ottenere una lastra che possa dare indicazioni attendibili occorre che il cane sia sedato e posizionato correttamente all’interno dell’apposito sostegno a doccia: se il nostro vet non dispone dell’attrezzatura adeguata, qualsiasi lastra risulterà inattendibile e sarà impossibile effettuare una lettura corretta;
c) anche se la lastra è stata eseguita correttamente, un parere che abbia valenza ufficiale può essere dato solo dalle centrali di lettura, che in Italia sono due: la FSA e la Celemasche (entrambe accreditate dall’ENCI). Che poi anche in questo settore esistano inciuci, favoritismi, imbrogli e quant’altro è un dubbio lecito (per qualcuno una certezza: però, guarda caso, quel “qualcuno” è sempre proprietario di un cane displasico...): ma questo NON può essere un buon motivo per eludere le regole.
Troppo facile dire “Ehhhh ma io non mi fido, quindi le lastre non le faccio/non le mando alla centrale di lettura, mi basta il parere del mio vet”.
Sei liberissimo, a patto che poi tu non metta in riproduzione il tuo cane.
Perché la displasia è ereditaria, sempre e comunque: i fattori ambientali possono migliorare o peggiorare la situazione esistente a livello genetico, ma se il cane non è geneticamente displasico non lo sarà neppure fenotipicamente.
Quindi i cani displasici non devono riprodursi. Punto e basta. E il fatto che il cane lo sia o meno può essere

certificato solo dalle centrali di lettura: non dal vet di famiglia (a meno che non sia un lettore ufficiale, ovviamente!), non dal proprietario e neppure dal postino “che di cani se ne intende”.
Mettiamoci il cuore in pace e seguiamo le regole, anziché fare “all’italiana”... e inventarcele a nostro uso consumo.

http://www.veterinariavignamurata.it/DA%20SAPERE/nouvi/displasia-dell-anca-nel-cane.html

http://www.tipresentoilcane.com/2015/03/12/displasia-il-fai-da-te-anche-no/

 

IL CRIPTORCHIDISMO E IL MONORCHIDISMO

Il criptorchidismo è la mancata discesa nello scroto di uno (caso di gran lunga più frequente) o di entrambi i testicoli.

Spesso si parla di “monorchidismo” quando un solo testicolo scende nella sua sede, mentre l’altro rimane ritenuto: in realtà in questi casi si dovrebbe parlare di criptorchidismo unilaterale, perché il vero monorchidismo consiste nella completa assenza (e non nella ritenzione) di un testicolo, evento decisamente raro.

Nel linguaggio corrente, comunque, con “monorchidismo” si intende quasi sempre la mancata discesa di un testicolo.

In condizioni normali la discesa dei testicoli inizia poco prima della nascita ed è completa entro il primo mese di età: al secondo mese i testicoli sono apprezzabili alla palpazione, anche se in alcuni casi (per esempio nei cani di piccola taglia) possono non essere ancora ben visibili.

A volte si hanno discese più tardive, ma se la discesa non avviene entro il 6° mese il cane deve ritenersi criptorchide. La diagnosi un tempo si affidava esclusivamente alla palpazione, mentre oggi è resa molto più semplice dall’ ecografia, che ci permette anche di conoscere l’esatta posizione del/dei testicolo/i ritenuto/i e quindi di pensare ai possibili rimedi. In alcuni casi è possibile intervenire con una terapia ormonale, in altri si dovrà pensare ad una soluzione di tipo chirurgico.

Il criptorchidismo è sempre di natura ereditaria.

LA GENETICA

Dal punto di vista genetico, il criptorchidismo appartiene alla categoria dei caratteri denominati “limitati dal sesso”.
Questi geni possono esprimersi solo in uno dei sessi.
La genetica degli animali da reddito ci fornisce numerosi modelli: è risaputo, per esempio, che anche i tori e i galli sono in possesso di geni che regolano la produzione di latte e di uova. Questi geni possono essere trasmessi ai figli, sia maschi che femmine, ma solo queste ultime potranno manifestarne gli effetti che trovano espressione solo all’interno del sesso femminile.

Altri geni, all’opposto, si esprimono solo nei maschi: tra questi troviamo appunto il monorchidismo e il criptorchidismo.

IL CRIPTORCHIDISMO BILATERALE

Il criptorchidismo è provocato dal gene recessivo autosomico CRYP.
L’allele dominante CRYP produce maschi con i testicoli normalmente discesi nello scroto, mentre i criptorchidi possiedono una coppia di alleli recessivi cryp cryp.
Le femmine, non avendo testicoli, si mostrano tutte uguali, qualunque sia il loro genotipo.

La disfunzione dipende quindi da un semplice carattere recessivo che ha la caratteristica di poter essere manifesto solo nei maschi; le femmine sono però le vere responsabili della diffusione e perpetuazione del difetto.
La conseguenza più evidente del criptorchidismo è la sterilità.

I testicoli, trattenuti all’interno, raggiungono temperature elevatissime e in breve tempo si atrofizzano.
I cani criptorchidi perciò sono maschi (mostrano un normalissimo istinto sessuale), ma quasi inevitabilmente sterili.
Il problema quindi si perpetua solamente attraverso i maschi portatori, in quanto quelli criptorchidi non si riproducono in ogni caso, nemmeno quando finiscono in mano ad allevatori incompetenti che li accoppiano malgrado la loro patologia. Le femmine invece, apparendo perfettamente normali, si riproducono normalmente non solo quando sono portatrici, ma anche quando sono omozigoti per il gene del criptorchidismo. Per escludere queste anomalie è necessario perciò prestare molta attenzione non solo al fenotipo e al genotipo dei maschi, ma anche a quello delle femmine. Ed è proprio quest’ultimo aspetto la parte più difficile della selezione.

A motivo di questa difficoltà, la presenza del difetto in moltissime razze si mantiene in percentuali non trascurabili.
L’individuazione del genotipo si presenta molto difficoltosa a paragone di altri difetti recessivi, ma non limitati dal sesso. Una delle prime regole che si imparano studiando genetica e che ci permette di risalire al genotipo dei riproduttori ci dice infatti che è sicuramente portatore di un fattore recessivo il figlio di un genitore che manifesta il fattore recessivo. Questa regola non può essere valida nel caso di fattori limitati dal sesso.

Fortunatamente non possono esistere (a quanto si dice) figli di padre criptorchide (e perciò portatori certi). Ma sfortunatamente non è possibile riconoscere una madre omozigote per il gene del criptorchidismo e quindi... eventualmente si potrà risalire al genotipo della madre attraverso i figli. Cioè quando ormai il danno è fatto. Sia i maschi che le femmine semplicemente portatori, possono invece perpetuare il difetto al 50% dei figli generati.

Se ci si imbatte in una linea di sangue con questo problema, la risoluzione non è affatto facile.

IL MONORCHIDISMO (criptorchidismo unilaterale)

Ci sono pareri discordi sull’appartenenza delle due patologie allo stesso gene. Per alcuni, il criptorchidismo sarebbe solo la forma più grave del monorchidismo; si pensa cioè a una sola patologia di cui è responsabile un unico gene. Altri pensano vi sia una gerarchia di dominanza tra tre geni allelici:

Normale>Monorchide>Criptorchide

C’è anche chi parla di geni indipendenti e addirittura e chi parla di numerosi geni aventi lo stesso effetto. Purtroppo (ma in realtà è una fortuna) i dati a disposizione che testimoniano accoppiamenti tra monorchidi

non sono sufficienti per trarre conclusioni certe.
Di fatto, comunque, dal punto di vista genetico il monorchidismo si comporta in tutto e per tutto come il criptorchidismo, con una sola particolarità in più: i maschi monorchidi, a differenza dei criptorchidi, sono regolarmente fertili.
Di solito non vengono accoppiati dagli allevatori più coscienziosi, che mirano a limitare il più possibile la presenza della patologia nella specie. Purtuttavia, a livello teorico, c’è una possibilità in più di generare figli portatori e la linea paterna in questo caso è importante quanto quella materna.

L’INTERVENTO CHIRURGICO

La seconda ma non meno importante conseguenza del monorchidismo e del criptorchidismo è la frequente formazione di forme tumorali.
Per questo motivo i veterinari sono sempre più propensi a intervenire chirurgicamente sui cani monorchidi e criptorchidi per asportare i testicoli ritenuti o a volte per riportarli nella posizione corretta.

Il primo intervento a cui ho accennato ha scopo puramente preventivo, mentre il secondo aggiunge uno scopo “estetico” che però a volte può favorire episodi di frode.
L’abitudine di “risistemare” chirurgicamente i cani criptorchidi in età giovanissima ha infatti finito col rimettere in gioco molti cani che in passato sarebbero divenuti irrimediabilmente sterili.

Da un certo punto di vista si tratta di una “selezione contraria” che nel patrimonio genetico aumenta la percentuale dei geni responsabili della patologia.
I veterinari più scrupolosi, oggi, si limitano all’asportazione dei testicoli.
Anche in caso di monorchidismo, per maggior sicurezza, molti optano per toglierli entrambi.

LA SELEZIONE DI SOGGETTI SANI

L’eliminazione dalla riproduzione dei maschi criptorchidi e monorchidi, come abbiamo detto, non basta a scongiurare la comparsa di questi difetti nelle generazioni future. Come al solito, è necessario individuare i portatori e costruire il genotipo dei riproduttori, sia maschi che femmine, con particolare attenzione a queste ultime che, non manifestando la patologia, rischiano di essere messe in riproduzione non solo se portatrici, ma addirittura se omozigoti per il gene del criptorchidismo.

Oggi capita molto frequentemente e spesso in buona fede: molti allevatori, di fronte a una femmina perfettamente funzionale, magari con un ottimo pedigree e con corrispondenti risultati espositivi, non pensano alla possibilità che questa possa generare cuccioli monorchidi o criptorchidi.
Ricavare in modo certo il genotipo dal solo studio degli ascendenti, come abbiamo visto, non è possibile. Mai come in questo caso è importante il cosiddetto di “progeny test” ovvero la valutazione di *tutti* i cuccioli generati dai riproduttori.

In mancanza di alternative, cioè si cerca almeno di non ripetere gli errori commessi.
Ogni riproduttore che abbia generato almeno un figlio monorchide o criptorchide è da considerare sicuramente portatore.
Le femmine che generano alte percentuali di cuccioli criptorchidi (più del 50%) hanno forti possibilità di essere omozigoti per il gene del criptorchidismo.
Di fronte a casi così gravi è quantomeno saggio non riprodurle ulteriormente.
Né loro, né le loro figlie che avranno una corrispondente probabilità di essere portatrici.

E’ sempre necessario eliminare i portatori dalla riproduzione?

Sarebbe auspicabile essere in condizioni di poterlo fare: ovvero avere a che fare con una razza ben rappresentata, senza problemi di salute o di carattere e con una buona situazione morfologica.
Però la realtà non è sempre così rosea e a volte è necessario scendere a compromessi. Ovvero... se in una razza in fase di sviluppo, magari con altri problemi altrettanto gravi da risolvere, ci trovassimo di fronte a un potenziale riproduttore di bellezza e funzionalità eccezionale, ma presunto (o certo) portatore di monorchidismo, potremmo seriamente valutare di metterlo in riproduzione ugualmente, cercando di perpetuare al massimo i suoi pregi e ripromettendoci di risolvere le magagne in futuro, sapendo che non

sarà cosa facile. In alcuni casi, avendo a che fare con razze non particolarmente diffuse, la ricerca maniacale della perfezione può ridurre notevolmente il pool genetico e portare, se non all’estinzione della razza stessa, alla perdita delle più importanti caratteristiche di tipo. In questi casi perciò mi limiterei a consigliare l’esclusione degli omozigoti. I portatori possono essere messi in discussione: e per quanto riguarda i “possibili portatori”... beh, prima accertiamoci quanto meno che lo siano veramente!

Diverso è il caso di razze molto rappresentate e ben in salute da tutti i punti di vista.
Non tutti i cani debbono necessariamente riprodursi... anzi! Dovrebbero essere una percentuale molto bassa, altrimenti in breve tempo saremmo letteralmente invasi dai cani.
E’ ovvio che quando c’è una vasta possibilità di scelta si debbano preferire i migliori sotto ogni aspetto.

Fonte http://www.tipresentoilcane.com/2011/11/07/il-criptorchidismo/